Póngame cuarto y mitad de genoma (Ah! Y si puede ser de ojos azules).

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Con el envió anterior doy por finalizada mi serie dedicada diversos aspectos de la evolución. En esta y en las próximas colaboraciones trataré sobre avances recientes en el conocimiento de los mecanismos biológicos que subyacen a enfermedades de gran prevalencia como el cáncer, el Alzheimer o la esquizofrenia y sobre las perspectivas que se abren a medio y largo plazo para su tratamiento. Están escritas con la mentalidad de un científico básico, y no de un médico -puesto que no lo soy- y con el único ánimo de ilustrar el largo camino que va desde el conocimiento biológico a su plasmación terapéutica.

Póngame cuarto y mitad de genoma (Ah! Y si puede ser de ojos azules).

Si calculáramos la relación coste/beneficio de la investigación básica en biología llegaríamos a la conclusión de esta ciencia no es demasiado cara, a pesar de que la traslación de estos conocimientos básicos a aplicaciones prácticas (especialmente fármacos) sí consume bastantes recursos. En colaboraciones anteriores os he introducido en el mundo de la genómica, es decir, en el del conocimiento de la secuencia de nucleótidos de nuestros cromosomas. La secuenciación del primer genoma humano fue un esfuerzo titánico de miles de científicos durante trece años, que culminó en el año 2003 al completarse la lectura de los aproximadamente tres mil millones de nucleótidos que componen los cromosomas humanos. El coste de este proyecto, realizado por un consorcio público, fue de 3000 millones de dólares (un dólar por nucleótido; un tercio del coste de las obras del AVE Madrid-Barcelona). También hubo un proyecto privado desarrollado por la empresa Celera que costó diez veces menos (aunque favorecida en su metodología por la información del consorcio público, y menos preciso). Pero los métodos de secuenciación han seguido avanzado en estos cuatro años y en 2007 se completó la secuenciación del genoma del fundador de Celera, Craig Venter, que secuenció su propio DNA por 1 millón de dólares (se ha hecho multimillonario con las patentes, los contratos y muchos otros negocios en torno a la biotecnología). También se completó la secuencia del genoma del descubridor de la estructura del DNA, James Watson, premio Nobel de Medicina de 1962 (en este caso por invitación de la compañía Roche para promocionar su aparato de secuenciación 454FXS). Este trabajo ha costado otro millón de dólares. Tanto el genoma de Watson como el de Venter están disponibles en las bases públicas de datos, con la excepción de una zona del de Watson que contiene uno de los genes que predisponen a la enfermedad de Alzheimer, y que el mismo no quiere conocer.


La revista Nature del 6 de Noviembre de 2008 da un paso más hacia lo que empieza a conocerse como genómica personal (o personalizada) ya que publica tres artículos en los que se analizan los genomas completos de tres nuevos individuos. El primero de ellos corresponde un hombre sano de etnia china y se ha llevado a cabo en menos de dos meses, con un coste de medio millón de dólares. El segundo trabajo también es sobre un hombre sano, de raza negra (etnia Yoruba, Nigeria) y ha costado unos 250.000 dólares. La verdad es que no se pueden sacar grandes conclusiones de estos genomas, aparte de que cada uno de ellos presenta unos tres-cuatro millones de diferencias con el genoma de referencia (el publicado en 2003). El de origen africano tiene más variaciones con respecto al genoma de referencia (era de raza blanca), como era de esperar dado el origen africano de la especie humana y por tanto la mayor antigüedad de su estirpe. Todos ellos llevan algunas variantes de genes que predisponen a ciertas enfermedades, pero esto no es garantía de que las desarrollen. Por ejemplo, el individuo chino tiene un gen que produce sordera, pero es recesivo y él no manifiesta esta enfermedad. Solo sus hijos podrían desarrollarla si se casara con otra portadora de esa variante del gen de la sordera. También tiene genes que predisponen a ciertas adicciones, y de hecho este individuo es un fumador compulsivo. Con seguridad estos datos no tendrán mayor relevancia hasta que se analicen muchos más individuos sanos y enfermos, y esto permita ir delimitando los genes asociados a diversas enfermedades genéticas.


Precisamente en esta dirección va el tercer trabajo publicado por Nature. Este se corresponde al genoma de una enferma de leucemia mieloblástica aguda, y que ya ha fallecido como consecuencia de la enfermedad. Este tipo de cáncer no es de los más frecuentes (para que os hagáis una idea, afecta a casi 2000 españoles cada año). El tratamiento para este cáncer apenas si ha avanzado en los últimos años, y estudios como el que se acaba de publicar puede abrir la puerta a nuevos tratamientos. El punto principal de este trabajo es que han secuenciado el genoma de esta persona dos veces: una de células sanas (de la piel) y otra de las células tumorales. Usando la información disponible del genoma de referencia, de los genomas de Venter y Watson, así como los dos de esta enferma se han podido identificar 10 genes que han sufrido mutaciones en las células tumorales (pero no en las epiteliales). De los diez genes, solo dos eran conocidos como asociados a la progresión del tumor, por lo que se disponen de ocho nuevas dianas que podrían utilizarse para el diseño de nuevos fármacos. En realidad, todavía es pronto para asociar a esas ocho proteínas con la etiología y la progresión de la enfermedad, y hacen falta más datos de otros pacientes, pero el estudio claramente indica la adecuación de esta metodología a la identificación de nuevos genes con potencialidad terapéutica.


En la actualidad hay en marcha diversos proyectos para secuenciar los genomas del máximo número de personas posible. Entre ellos esta el llamado “Proyecto Genoma Personal” (PGP) (http://en.wikipedia.org/wiki/Personal_Genome_Project ) que publicará los datos de los genomas de voluntarios junto con los historiales médicos muy completos, incluyendo datos de expresión de genes obtenidos con microarrays, para que se pueda establecer una relación entre la información genética (genotipo) y su manifestación externa (fenotipo). Este es un punto muy importante, porque para comprender un fenotipo (un carácter como la altura o la inteligencia; o una enfermedad como el cáncer, el Alzheimer, etc) no será suficiente con conocer la secuencia de los genes sino que, como ya he apuntado en otras colaboraciones, habrá que tener datos sobre la regulación de los mismos, es decir, en qué cantidad se expresa cada uno de esos genes. Afortunadamente, la tecnología para medir el nivel de expresión de los genes está ya bien desarrollada con los mencionados microarrays.


Otro proyecto, nacido al abrigo del proyecto genoma, está interesado en descubrir las causas genéticas de la diversidad de la especie humana. Es el proyecto 1000 genomas (http://en.wikipedia.org/wiki/The_1000_Genomes_Project), iniciado en enero de 2008 y que pretende analizar el genoma de 1000 individuos de diversas etnias. Este proyecto deriva de uno anterior más modesto llamado HapMap.


Con toda probabilidad en el futuro próximo se añadirán más programas para analizar genomas de personas que sufran de ciertas enfermedades, especialmente el cáncer o las enfermedades mentales y neurodegenerativas. De hecho, en abril de 2008 se anunció la creación de un consorcio multinacional para la secuenciación de muestras de los 50 tipos de tumores más frecuentes (http://www.icgc.org/home). Se quiere secuenciar y recolectar los correspondientes datos de expresión de alrededor de 500 pacientes para cada tipo de tumor, es decir, unas 25000 personas en total. El día 18 de noviembre de 2008 se ha anunciado el comienzo de los trabajos sobre ocho tipos de tumor. España se ha adherido recientemente al consorcio y se encargará del estudio de la leucemia linfocítica, con un presupuesto de 15 millones de euros (el sueldo de dos buenos futbolistas) y la participación en mayor o menor grado de unos tres mil investigadores.


Es previsible que el precio de secuenciación siga bajando y los plazos acortándose y por tanto extendiéndose su uso. Según Venter llegará a costar 1000 dólares por individuo. De hecho, aquí hay posibilidades de negocio y ya hay empresas ofertando secuenciaciones completas por cinco o seis mil dólares (¡y funerarias que te guardan el DNA con una cómoda cuota a perpetuidad!). En este momento es más que dudoso que la información que se pueda extraer de esos datos valga la pena para el paciente/cliente pero, en fin, hay quien paga hasta por un paseo espacial. A pesar de que estas aventuras empresariales sean cuestionables, las iniciativas, públicas o privadas, encaminadas a un conocimiento serio de las relaciones entre genotipo y fenotipo claramente merecen la pena, y su coste quedará ampliamente amortizado en el momento en que se identifiquen algunas nuevas dianas terapéuticas. Por ello, también hay grandes multinacionales farmacéuticas con sus propios programas de investigación sobre genómica.

A pesar de estas prometedoras perspectivas, no debemos descuidar algunos aspectos cruciales relacionados con la bioética y la legalidad. No olvidemos que lo barato es fácil de hacer, y por tanto difícil de controlar (cualquiera podría hacer quién sabe qué en su cocina). Probablemente el principal reto que imponen estos estudios es el de la confidencialidad de los datos y la seguridad jurídica de las personas analizadas. Aunque hoy en día esto todavía no es crítico, porque no sabemos sacar grandes conclusiones de la lectura de un genoma, pronto llegaremos a un punto en el que sabremos hacerlo y, entonces, tendremos un problema. Imaginad que un empresario supiera con un simple análisis de sangre cuales de sus empleados van a sufrir tal o cual enfermedad. Probablemente no invertiría en su formación y no les renovaría sus contratos. O una empresa de seguros médicos: no aseguraría a los que tuvieran riesgo de desarrollar enfermedades. Y así podríamos seguir a múltiples ámbitos. Pero por otra parte, para que los datos lleguen a ser realmente significativos es necesario integrarlos con historiales médicos extremadamente detallados, con datos del sitio donde el individuo ha crecido, a qué riesgos medioambientales o afectivos ha estado sometido, etc. Y, cuantos más datos y más personas intervengan en este tipo de estudios, más difícil será garantizar la confidencialidad de los mismos. Sin duda, más pronto que tarde, también se planteará el problema ético de la selección de embriones con ciertas características genéticas (de hecho, ya se ha planteado con los niños concebidos para salvar a un hermano). Y, más tarde, se planteará la posibilidad de cambiar ciertos genes “malos” por otros en dichos embriones (ya se puede hacer en animales). ¿Sería lícito cambiar un gen que predispone al desarrollo del cáncer por uno sano? Es posible que la mayoría contestemos a esto que sí, pero…¿y de camino, por qué no le ponemos también uno que le alargue la vida en 20 años, y que lo haga más alto y, si puede ser, más listo?. En resumen, la sociedad debe estar bien informada de las posibilidades que se están abriendo con estos estudios y debe de dotarse de una protección legal frente a los abusos, al tiempo que no se interrumpa el avance de un conocimiento que abrirá el camino a tratamientos más eficaces para una buena parte de las enfermedades que nos afligen en la actualidad.

Un cordial saludo.

CAPÍTULO 5. Buscando a los padres de LUCA: el origen de la vida.

Os pido perdón por la pedantería, pero creo recordar casi textualmente una de las citas de Kant que el padre Erviti nos hizo estudiar de memoria en sus clases de filosofía de bachillerato, y que decía así:

“tiene la inteligencia humana el singular destino de verse acuciada por problemas de índole tal que no puede eludir, pues su misma naturaleza se los propone, y que tampoco puede resolver, puesto que a su alcance no se encuentran”.

Naturalmente, el científico quiere, en la medida de sus posibilidades, rellenar esos profundos huecos de nuestro conocimiento y dar una respuesta objetiva a los problemas planteados por nuestra curiosidad innata.
Creo que uno de los mayores problemas que acucia a la mente humana, y que nos remite tan lejos como al Génesis, se refiere al origen del Universo a partir de la “Nada”.

Como sabréis, en estos días se intenta poner en marcha un acelerador de partículas que, quizá en nuestra ingenuidad, esperamos que nos dé datos esenciales acerca de lo que probablemente fueron los primeros milisegundos de existencia del Universo, sobre el origen de la materia y del tiempo. Pero mi conocimiento sobre el tema se limita unos pocos textos de divulgación, y prefiero dirigirme a otro capítulo que también está en el Génesis y que está más en línea con mi especialidad y con la serie de colaboraciones con las que os vengo castigando en nuestra revista digital.

Me estoy refiriendo a otro de los problemas que nos acucia, el origen de la vida sobre la Tierra, y esto, forzosamente, nos conduce a hablar de nuevo de la Evolución. Así, después de haber tratado en mis anteriores colaboraciones de “un problema menor” como es el origen de ha especie humana por evolución de un simio ancestral, hoy quiero centrar la discusión sobre el origen de las primeras formas de vida a partir de la materia inorgánica. Esto sí puede ser considerado como un problema realmente mayor, y cuya respuesta, desgraciadamente, no se encuentra por el momento a nuestro alcance.

De hecho, es incluso problemático definir qué es un organismo vivo. Por no enredarme en academicismos, usaré la definición de ser vivo aceptada por la NASA: la vida es un sistema químico autosostenido y capaz de sufrir evolución darviniana.

Siguiendo el razonamiento de anteriores colaboraciones, la comparación de los genomas y de las características bioquímicas de las especies vivientes nos permite reconstruir el pasado y definir las características de nuestros ancestros. Extendiendo esta comparación hasta las formas más simples de vida podríamos llegar hasta el último antepasado común de todas las especies vivientes y que, con la sorna habitual de algunos científicos americanos, se denomina “LUCA” (Last Universal Common Ancestor).
LUCA ya debía poseer aquellas características que hemos heredado todas las formas de vida existentes. Pero aunque estas características son relativamente pocas, pensamos en LUCA como una célula con una maquinaria (metabolismo) capaz de obtener energía y materiales del medio para crecer, dividirse y evolucionar, es decir, un ser vivo de pleno derecho. Por tanto, debía poseer un material genético y un metabolismo que permitiera su autopropagación, y estar rodeado por una membrana que evitara la difusión en el medio circundante de toda esa maquinaria. Todas las especies vivientes en la actualidad tiene como material genético un ácido nucleico (DNA o RNA), que sirve de molde para su propia copia, y cuya información se expresa por la acción de una maquinaria constituida por RNA y proteínas, siguiendo las pautas impuestas por el código genético, una tabla que relaciona la secuencia de los ácidos nucleicos con las de las proteínas (cada tres letras del ácido nucleico se interpretan como uno de los veinte aminoácidos que forman parte de las proteínas.

Ver complemento del capítulo 2 o http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%B3digo_gen%C3%A9tico y http://www.youtube.com/watch?v=Rfc71nFYYgE).

LUCA ya usaba ese código genético puesto que no se conoce ningún ser vivo en la actualidad que no lo use. Esto implica que la vida de LUCA dependía tanto de los ácidos nucleicos como de las proteínas, que se sintetizaban a partir de la información contenida en ellos. Esto, por tanto, nos lleva al problema del huevo y la gallina: sin ácidos nucleicos no hay proteínas y sin proteínas no hay ácidos nucleicos.

¿Demasiado complejo para ser resuelto?. Afortunadamente, la salida a este dilema parece resuelta, ya que uno de los ácidos nucleicos, el RNA es capaz de realizar una buena parte de las funciones que hoy en día realizan las proteínas. En otras palabras, está bastante aceptado que antes de LUCA existió una forma de vida más sencilla basada únicamente en el RNA y que, posteriormente, las proteínas relevaron al RNA de muchos de los papeles que desarrollaba.

Este proceso fue claramente favorecido por la evolución ya que las proteínas eran más versátiles y eficientes en la realización de esas tareas. Hay que recordar que la síntesis de proteínas todavía hoy depende de la actividad del RNA (RNA mensajero, ribosomas, tRNAs) y que las proteínas desempeñan un papel que se puede calificar de accesorio en este proceso. Y al igual que en la síntesis de proteínas, hay otros procesos celulares que hoy en día siguen dependiendo de RNA, y que parecen ser vestigios de aquel mundo primigenio basado en un RNA capaz de autoreplicarse, autoregularse y evolucionar. También existe consenso en que la evolución llevó posteriormente a elegir el DNA como forma de almacenamiento de la información, ya que es más estable que el RNA en las condiciones actuales.

Pero incluso ese mundo primigenio de formas de vida basadas en el RNA tuvo que ser demasiado complejo: ¿cómo se sintetizaron esas primeras moléculas de RNA? ¿cómo se autoensamblaron y autoreplicaron? ¿cómo comenzaron a evolucionar?... A la última pregunta se puede contestar con datos experimentales, ya que se ha conseguido una especie de “evolución dirigida in vitro” en unos experimentos los que a partir de una mezcla de miles de moléculas de RNAs de secuencia aleatoria se seleccionaba espontáneamente una sola secuencia con una característica química prefijada de antemano por el investigador.
Para las otras preguntas no hay respuesta, solo unos balbuceos derivados de algunos descubrimientos reciente que, a pesar de todo, invitan a un cauto optimismo. Uno de los principales problemas es el establecimiento de un escenario plausible de las condiciones ambientales en las que se originó la vida. Hace ya más de 50 años que Stanley Miller (1930-2007) realizó un memorable experimento para su Tesis Doctoral en el que demostró que a partir de unos pocos compuestos inorgánicos (amoniaco, metano, agua e hidrógeno), que se supone eran los principales constituyentes de la Tierra primitiva, se sintetizaban espontáneamente toda una batería de moléculas orgánicas sencillas que forman parte de los seres vivos (usando la energía de descargas eléctricas que querían mimetizar tormentas eléctricas)

(ver videos http://es.youtube.com/watch?v=1-FbUNO2UzA
http://es.youtube.com/watch?v=C60P9-BXHJ0&feature=related
y http://es.wikipedia.org/wiki/Stanley_Miller ).

Esos experimentos se han refinado con los años y de esta manera se ha conseguido la síntesis de multitud de biomoléculas. Sin embargo, el principal problema con el que se encuentran estas investigaciones radica en la poca eficiencia con la que se generan polímeros a partir de esas biomoléculas sencillas (técnicamente, monómeros), y cómo esto podría ocurrir dentro de un entorno cerrado por una membrana celular que limitaría la disponibilidad de los monómeros para la síntesis.

Hay que recordar que tanto los ácidos nucleicos (incluyendo al RNA) como las proteínas son polímeros de nucleótidos o aminoácidos, respectivamente. En este sentido, experimentos publicados este verano por J. Szostak en Nature y en PNAS USA representan avances significativos en el campo de la polimerización. Estos investigadores de la Universidad de Harvard han desarrollado un modelo artificial llamado de protocélulas (una membrana de lípidos sencillos que envuelve a los polímeros).
Tras someterlas a condiciones ambientales de oscilación térmica como las que podrían encontrarse en un ambiente hidrotermal se consiguió no solo la polimerización de nucleótidos, sino la propia copia de moléculas de RNA. Y estas condiciones se han elegido así porque hay un escenario que empieza a ser considerado seriamente como el posible sitio en que se originó la vida. Me estoy refiriendo a las fumarolas de los volcanes subacuáticos. Estos son unos lugares extraordinarios en donde el agua filtrada por el fondo marino en las proximidades de los volcanes subacuaticos es propulsada de nuevo hacia fuera a presión en chorros de agua caliente (a más de 300 ºC), chorros que se enfrían bruscamente en contacto con las masas de agua oceánica. En este proceso se produce el depósito de minerales de azufre, hierro y otros materiales generando espectaculares chimeneas de paredes porosas.
Se ha sugerido que los poros del material que constituye las chimeneas podría constituir el armazón sobre el que se podrían ensamblar esas protocélulas capaces de acumular los polímeros de RNA, cuya síntesis podría estar favorecida por la composición mineral de sus paredes (catálisis) y por las oscilaciones en la temperatura del agua. Parece una paradoja que en este ambiente tan extremo y aparentemente inhóspito para los seres vivos actuales pudiera haber nacido la vida. Pero las apariencias engañan con frecuencia. De hecho, hoy en día hay múltiples organismos vivo esas fumarolas, desde bacterias primitivas, que quizá no hayan cambiado mucho desde los tiempos de LUCA, hasta crustáceos que han conseguido adaptarse a esas condiciones adversas y que se alimentan de las colonias de bacterias que crecen allí

(ver videos http://es.youtube.com/watch?v=grdK1A2JrjI&feature=related
http://es.youtube.com/watch?v=4LoiInUoRMQ&feature=related).

Sería fascinante encontrar en esos sitios formas de vida con una bioquímica aún más antigua que la que se atribuye a LUCA, aunque esto es realmente improbable puesto que seguramente serían menos eficientes y habrían sido desplazadas y extinguidas por las formas más modernas.

Obviamente estos son pasos muy iniciales hacia ese objetivo mítico que es la síntesis de vida en laboratorio a partir de materiales inorgánicos. Hay que reconocer que, a pesar de haber transcurrido ya más de cincuenta años del experimento de Miller, el avance en comparación con otros campos de la Biología Molecular ha sido más bien modesto, lo que claramente es reflejo de la dificultad de la tarea. Pero si finalmente esto se consigue, estaríamos ante uno de los principales descubrimientos de la historia de la humanidad, quizá solo comparable con la confirmación experimental del Big-Bang en el acelerador de partículas, si es que se confirma, o con el descubrimiento de vida en otros lugares del Universo.

Podéis leer más sobre este tema en un artículo que en general está bien documentado y creo que puede ser accesible a muchos lectores en http://es.wikipedia.org/wiki/Origen_de_la_vida


Un saludo
F. Zafra

CAPITULO 4. Adán y Eva vivieron en África, pero ¿se llegaron a conocer?

En los capítulos anteriores he discutido sobre nuestro pasado como especie, a la luz de los datos aportados tanto por el registro fósil como por las secuencias de los genes de nuestra especie y las de otras especies vivas, desde el chimpancé hasta la más humilde de las levaduras.

Estas evidencias indudablemente apoyan nuestro origen simiesco; y aunque todos nuestros antepasados homínidos se han extinguido, todavía conservamos un gran parentesco con los grandes monos, especialmente con el chimpancé. En este capítulo trataré sobre nuestro pasado más cercano, sobre nuestro origen como especie Homo sapiens, que creemos ocurrió en África hace unos 200.000 años.

Este tiempo representa, en términos geológicos, un origen muy reciente. De nuevo esto creemos saberlo gracias a la información que conservamos en nuestros genes, con el apoyo de los datos proporcionados por los fósiles.

Si comparáramos la secuencia de los cromosomas de varias personas de origen étnico diverso, podríamos deducir cuanto tiempo hace que esas personas tuvieron un antepasado común, y así retrotraernos en el tiempo.
Cuanto más diferentes sean los genes de dos personas, más tiempo hará que tuvieron un pariente compartido. Ya anticipé que las diferencias entre diferentes personas no eran mayores del 1 por mil del genoma (unos 300.000 nucleótidos).
No obstante, estas comparaciones entre genomas se complican porque durante la reproducción sexual los cromosomas paternos y maternos intercambian fragmentos, mezclando aleatoriamente sus contenidos (técnicamente, se recombinan).

Aunque esto es esencial para introducir diversidad genética en la población, dificulta a los científicos el seguimiento de la genealogía de esas mutaciones que se han ido acumulando con el paso de las generaciones.
No obstante, los biólogos moleculares han encontrado unos pocos genes que no están sometidos a esa mezcla, y son precisamente esos los que se han usado para las comparaciones entre individuos y así tratar de averiguar nuestra genealogía como especie.
En este sentido, además de los genes residentes en los cromosomas, nuestras células contienen un puñado de genes (37 genes) en unos minicromosomas localizados dentro de unos orgánulos celulares llamados mitocondrias.

Estos orgánulos son pequeñas factorías donde se produce la energía que necesitan las células y cada mitocondria posee unas pocas copias del minicromosoma. Su tamaño apenas si representa un 0,0005 % del de los cromosomas nucleares. A diferencia de estos, los mitocondriales se transmiten exclusivamente por vía materna y no están sometidos a recombinación: las mitocondrias que heredó el zigoto del que nos hemos desarrollado cada uno de nosotros fueron aportadas por el óvulo y nunca por el espermatozoide, que pierde sus mitocondrias en el momento de la fecundación.
Algo parecido le ocurre a gran parte de uno de los cromosomas nucleares, el cromosoma Y, pero este es puramente paterno: no tiene con quien recombinarse.

Por último, ciertos fragmentos de los cromosomas normales también tienen una baja tasa de recombinación y se pueden usar en estos estudios. Al no sufrir mezclas, tanto el cromosoma mitocondrial como el cromosoma Y, o esos fragmentos de cromosomas nucleares que menciono, varían únicamente por mutación y constituyen un buen reloj biológico que podemos usar para rastrear nuestro linaje a lo largo de los siglos.
Cuanto más parecidos sean los minicromosomas mitocondriales de dos personas (o el cromosoma Y) más próximo tendrán ese antepasado común del que hablábamos más arriba. Naturalmente, los datos son procesados por potentes programas de alineamiento de secuencias de los que se derivan una especie de árboles genealógicos.

¿Y que nos dicen los datos? Tras comparar las secuencias de muchas poblaciones humanas procedentes de todos los continentes, desde las remotas tribus de las selvas africanas o sudamericanas hasta el más aguerrido de los ejecutivos de Wall Street, se ha concluido de manera bastante segura que, como ya nos decían los libros sagrados, todos derivamos de una única mujer que residió en algún lugar de África hace unos 200.000 años.

¡Los rasgos de esta “Eva mitocondrial” los llevamos todos en nuestras células!. Esto no se debe malinterpretar: no quiere decir que en aquellos tiempos sólo hubiera una mujer, sino que los descendientes femeninos de las demás mujeres se extinguieron.
Cabe la posibilidad de que el rastreo que se ha hecho no sea lo suficientemente amplio y algún día se encuentre un DNA mitocondrial de originario de otras Evas, aunque parece una posibilidad muy remota. Curiosamente, cuando analizamos los datos del cromosoma Y, también llegamos a un único padre ancestral (llamémoslo…. “Adán”) que, por supuesto, también vivió en África. Pero, ¡Ah, sorpresa!, Adán vivió más de 100.000 años después que Eva (hace entre 70.000 y 100.000 años).

Esta discrepancia puede deberse a errores metodológicos de datación (poco probable) en los que no entraré, o puede tratarse de un desfase real que, a su vez, pude tener varias explicaciones técnicas. Por mencionar una sencilla, y que casa con datos publicados muy recientemente, aquellas poblaciones africanas eran bastante reducidas en su número de individuos y pudieron sufrir varias crisis que estuvieron a punto de extinguirlas. Una de las crisis debió ocurrir en tiempos de nuestra Eva mitocondrial, y otra posterior en tiempos de nuestro Adán, que filtró la población a unos pocos individuos que finalmente lograron progresar y extenderse por todo el mundo.
Puesto que no han pasado muchas generaciones desde ese último cuello de botella (calculando a 5 generaciones por siglo no llegaría ni a 5000 generaciones), los humanos actuales somos muy homogéneos genéticamente, a pesar de lo nos pueda parecer a simple vista.
De hecho, el concepto de raza no tiene ningún apoyo genético, sino que la especie humana hay que contemplarla como un continuo de variabilidad genética, que se ha ido adaptando a las condiciones ambientales de los sitios en los que se ha ido establecido a lo largo de los siglos.

Puesto que las poblaciones más antiguas se establecieron en diferentes lugares de África, la variabilidad genética es mayor en este continente y va disminuyendo según nos alejamos de allí. La menor diversidad se da en los nativos americanos. Los datos aportados tanto por el cromosoma mitocondrial como por el Y apoyan el que todos los no-africanos descendemos de uno o dos de aquellos pequeños clanes de individuos que abandonaron África hace unos 60.000 años.

A Europa llegaron hace unos 50.000 años y aquí encontraron con los hombres de Neandertal. Como ya expliqué en el capítulo 1, esta especie había evolucionado independientemente en Europa a partir de una especie de Homo que también había llegado de África, pero mucho antes, mientras que el H. sapiens estaba sufriendo las peripecias africanas que he comentado más arriba.

Las glaciaciones, la competencia con los recién llegados H. sapiens (los cromañones), o alguna otra razón poco clara, acabo con los neandertales y nos dejó solos como especie.

En resumen, los datos disponibles hoy en día apoyan fuertemente un origen africano y reciente de nuestra especie. Sin embargo, no está descartado que otras especies de Homo, que habían salido en migraciones anteriores de África y que ya se encontraban en Asia o en Europa a nuestra llegada, entre ellas los neandertales, no hayan contribuido a nuestro acervo genético.

En este sentido, se trabaja en la secuenciación del genoma de los neandertales, aunque esta es una tarea compleja ya que son pocos los ejemplares cuyo DNA ha podido ser aislado, parte del mismo está alterado por el paso del tiempo y, además, se corre un fuerte riesgo de contaminación de esas muestras con DNA moderno.
No obstante, parece que el proyecto avanza con paso firme y el 8 de Agosto la revista Cell publicó la secuencia completa del DNA mitocondrial, y los autores han anticipado que en los próximos meses se publicara un primer borrador de la secuencia del genoma nuclear. Los datos preliminares, basados únicamente en ese DNA mitocondrial, indican que la hibridación con neandertales, en caso de existir, fue muy esporádica, pero como digo esta es una conclusión probablemente prematura.

Os dejo con estos documentales que he encontrado en youtube sobre la búsqueda científica de Adán y Eva (Desgraciadamente están en inglés).

Un saludo

Estos links son a la primera de las varias partes en los que están troceados.
Las restantes se encuentran fácilmente con el buscador de youtube

http://www.youtube.com/watch?v=y_nNNoT4Kbg&feature=related

http://www.youtube.com/watch?v=xGzUkgmpf6U&feature=related

Francisco Zafra

CAPITULO 3. ¿Somos realmente tan diferentes?

En las dos entregas anteriores hemos visto cómo nuestro pasado como especie ha quedado escrito en los fósiles y en los genes. Cómo estos, siguiendo una serie de reglas impuestas por el desarrollo embrionario, han ido evolucionando durante millones de años, y cómo estas reglas empiezan a ser comprendidas mucho mejor tras la secuenciación de los genomas de diversas especies y los estudios sobre regulación de la expresión de cada uno de ellos. En este punto podemos preguntarnos por tanto, ¿somos los humanos realmente una especie novedosa, o han bastado unos pocos retoques sobre ese simio ancestral para hacernos humanos? ¿Cuáles de esos 23000 genes que poseemos son los responsables de nuestra humanidad? ¿Cuáles son lo genes maestros que dirigen ese desarrollo sin par del cerebro y de la mente humana?.

Para empezar, los números son engañosos: dada la inmensidad del genoma (tres mil millones de nucleótidos), ese poco más del uno por ciento que nos diferencia del chimpancé supone ¡más de 30 millones de nucleótidos!. Hay además otras diferencias esenciales entre los dos genomas que no quedan de manifiesto en esa simple comparación numérica. Me refiero a una serie de reordenamientos de fragmentos grandes de cromosomas que han movido a muchos genes de unos cromosomas a otros. Por ejemplo, un determinado gen puede estar en el cromosoma 1 en el chimpancé y el equivalente humano lo encontramos en el 5. Esos saltos de DNA, que han ocurrido a lo largo de la evolución, han provocado que algunos fragmentos se hayan duplicado, otros se hayan perdido o que otros se hayan dado la vuelta. En esos grandes reordenamientos cromosómicos han jugado un papel clave los transposones, que mencioné brevemente en el capítulo 2: son fragmentos de DNA móviles y arrastran consigo a los genes que tienen junto a ellos. Este cambio en la vecindad y en el número de los genes puede afectar notablemente a la regulación de su expresión. Pensad en un ejemplo conocido por todos, la trisomía del par cromosómico 21, que produce el síndrome de Down: la posesión de tres copias del cromosoma 21, en lugar de las dos habituales, tiene profundos efecto en el fenotipo de la persona afectada.

La regulación de la expresión de los genes es un punto crucial porque, aunque cada uno de los genes humanos tenga una secuencia muy parecida a la del chimpancé, puede que la cantidad en la que se expresan sea muy diferente, y esto afectaría a la función, quizá de manera dramática. Como se explicó en el anexo del capítulo 2, cada gen tiene unas marcas reguladoras que indican donde está su principio y su final. Esas marcas son reconocidas por proteínas reguladoras (llamadas factores de transcripción) que deciden dónde, cuándo y cuánto se expresa ese gen. Es decir, funcionan como una especie de interruptores (o reostatos) que controlan la expresión de cada gen. Con frecuencia, esos reguladores son compartidos por los genes que comparten una función, con lo que se asegura la regulación concertada de todos ellos. Teóricamente, el cambio en una o en unas pocas de esas proteínas reguladoras podría ser suficiente, por ejemplo, para disparar de manera coordinada el aumento en el tamaño del cerebro y todos los cambios asociados, como son el necesario aumento del tamaño del cráneo y otros cambios en la morfología de la cabeza y la cara, o los cambios en el balance del metabolismo (necesitamos más energía para un cerebro grande). Un ejemplo clarísimo, y experimentalmente comprobado, de este tipo de genes lo tenemos en el desarrollo del ojo de la mosca: cuando la mosca se manipulaba para quitarle única y exclusivamente el gen regulador llamado Pax6, no desarrollaba los ojos pero, más importante aún, cuando el gen Pax6 se expresaba en el territorio destinado a generar un ala o una pata, estas estructuras no se llegaban a desarrollar y en su lugar aparecía ¡un ojo completo!. Y esto es así porque los genes reguladores actúan como genes maestros que controlan y coordinan la expresión de todo el grupo (un módulo) de genes necesarios para fabricar una estructura completa. Es frecuente que un regulador controle a otro(s) regulador(es) y así sucesivamente, dando lugar a esas redes modulares de genes, reguladas y coordinadas de una manera jerárquica, como había apuntado en el capítulo 2.

Por tanto, aquí tenemos un punto clave en donde los biólogos moleculares tenemos que buscar esos genes que nos hacen humanos: los factores de transcripción. Tenemos unos 2600 en nuestro genoma. En esa tarea nos puede ayudar el estudio de algunas enfermedades genéticas que afectan a cualidades genuinamente humanas y que, de hecho, frecuentemente afectan a dichos factores de transcripción. Por ejemplo, se han identificado genes cuya mutación afecta al lenguaje, produciendo afasia. Hay otros genes que cuando mutan producen microcefalia, es decir, una disminución del tamaño del cerebro. Otras mutaciones afectan a ciertas actividades mentales. De alguna forma estas alteraciones son un paso atrás en la evolución. Por tanto, aparte de los beneficios que para el tratamiento de estos enfermos se puedan obtener con el conocimiento de dichos genes, también obtendremos información sobre cómo han evolucionado las funciones cerebrales que controlan. Pero esta fuente de conocimiento es más bien limitada (son enfermedades raras) y, por ello, como primera aproximación, hay que recurrir a los modelos experimentales animales. En estos modelos podremos comprender qué hace tal o cual gen, para después estudiar en el linaje humano aquellos que se juzgue de interés. En este sentido, el modelo más próximo y manejable desde un punto de vista genético es el ratón, con iniciativas tan importantes como el proyecto americano de generar ratones mutantes en cada uno de sus genes. En una primera fase se van a producir 8500 líneas de ratón mutadas en otros tantos genes (http://www.genome.gov/17515708).

Muchos, entre los que me encuentro, somos de la opinión de que serán relativamente pocos los genes implicados en la evolución de nuestras capacidades a partir de aquel mono de la selva africana, básicamente porque, como describo en esta serie de entregas, el armazón del edificio que constituye las células y las interacciones entre sus componentes es de una complejidad tal que alteraciones muy profundas difícilmente lo mejorarían. De todas maneras, dado nuestro actual desconocimiento de los mecanismos reguladores y la inmensidad de las redes que relacionan a unos genes con otros, en este momento podríamos decir que estamos en la infancia de nuestro conocimiento y es de esperar un pronto despegue a partir de los datos derivados del proyecto genoma. En este punto hay que reseñar que el avance de estos conocimientos requiere ineludiblemente del desarrollo de nuevas herramientas matemáticas e informáticas que nos integren esa ingente cantidad de datos que se están generando. Nuestras neuronas no están preparadas para ello, pero por algo hemos inventado los ordenadores.

Como se desprende de esta discusión, la biología y la neurociencia de principios de este siglo XXI tienen planteados una serie de enormes retos no solo de importancia científica sino de relevancia para la vida humana. Uno de ellos, quizá el más importante, es el problema de la génesis de la mente humana. En primer lugar, cómo la actividad química y eléctrica de las neuronas se transforma en percepciones, sentimientos, ideas, argumentos críticos, emociones estéticas, valores éticos o creencias religiosas. En segundo lugar, y como discuto en este blog, qué transformaciones evolutivas experimentaron los cerebros de nuestros ancestros homínidos para que hayan podido surgir las capacidades de nuestra mente. Estoy convencido de que al igual que el siglo XX fue el siglo de la física, el XXI lo será de la biología y nos traerá respuestas nítidas a estas incertidumbres, por más que hoy en día apenas podamos atisbarlas. Creo que a nadie escapará el que la clarificación de estos procesos tendrá profundos efectos no sólo sobre nuestro bienestar material sino también sobre nuestros sistemas de valores y creencias.

Saludos desde el Centro de Biología Molecular. En Septiembre, más.

CAPITULO 2. Nuestro pasado está escrito en los genes

En el primer capítulo os hacía un breve bosquejo de la evolución de nuestra especie basado principalmente en el registro fósil, con excepción del último párrafo, que también se apoyaba en otra poderosa herramienta: la genética molecular. Nuestros cromosomas contienen información que hemos heredado a través de una cadena ininterrumpida que se extiende a lo largo de millones y millones de años y que, si sabemos leerla, nos puede revelar quienes fueron nuestros antepasados más remotos y qué relaciones evolutivas tenemos con todos los organismos vivientes. También podemos especular y quizá diseñar experimentos acerca de cómo hemos evolucionado. La evolución ciertamente ha dejado huellas en los genes de todos los seres vivos, huellas que ahora podemos empezar a seguir. Sobre esto discutiré en esta y en las próximas entregas. Para no interrumpir el relato, al final he añadido un anexo para los que estén menos versados en los mecanismos de almacenamiento y expresión de la información genética así como de la nomenclatura básica.

En los últimos cinco años se han ido completando las tareas de secuenciación de los cromosomas de varias especies, incluida la especie humana. Los datos genéticos obtenidos de esta manera (la secuencia de los genes) son incontrovertibles, y a veces sorprendentes: tenemos 23000 genes (muchos menos de los que pensábamos hace cinco años), que ocupan sólo un 2% de los cromosomas. Cada gen tiene unas regiones reguladoras, con límites poco definidos, pero que no parecen representar más de un 3 a un 5% del total de la extensión de los cromosomas. Por tanto, una primera pregunta que nos podemos hacer es ¿Para qué sirve el 90-95% restante?. La verdad es que no lo sabemos con certeza, aunque tenemos algunas ideas al respecto. Sorprende que frente a esas cifras ridículas de información “útil”, el 50 % de los cromosomas está constituido por secuencias cortas y sin información aparente que se repiten una y otra vez hasta la saciedad (algunas secuencias están repetidas cientos de miles de veces). Estas secuencias repetitivas no tienen una utilidad clara y que en gran medida derivan de fragmentos de retrovirus varios (el virus del SIDA sin ir más lejos es un retrovirus) y de trozos de DNA móviles llamados transposones. ¡Parece que estos virus y transposones han pasado millones de años multiplicándose alegremente y escondiéndose en nuestro DNA!.
Pero a pesar de que esos datos no pueden ser discutidos, la interpretación de su significado sí: la polémica no es patrimonio de los paleontólogos (ver capítulo 1).

De la comparación de secuencias de los genomas de diferentes especies es evidente que el ser humano evolucionó a partir de un simio. No en vano, cuando comparamos la secuencia del genoma humano con la del chimpancé observamos una diferencia de sólo el 1% de los nucleótidos, mientras que si comparamos los genomas de dos humanos entre si, la diferencia es, como mucho, del 1 por mil. Por tanto, aquí podemos hacernos otras preguntas: ¿Cuáles de los genes incluidos en ese 1% diferencial nos hacen humanos?, y no menos importante, ¿Por qué mecanismos evolutivos hemos ido cambiando en estos 6-8 millones de años para convertirnos en humanos?. Podemos adelantar, que frente a la evidencia de nuestra semejanza con el chimpancé y con otros grandes simios, todavía no tenemos una idea clara de los mecanismos de la evolución. Y no sólo se escapa el mecanismo de la evolución humana, sino el de la vida en general.

De acuerdo con la visión darviniana (neodarviniana en realidad), en la que hemos sido educados, el motor de la evolución son las alteraciones aleatorias (mutaciones) que se producen durante la transmisión de la información genética de generación a generación, así como la mezcla del contenido de los cromosomas durante la reproducción sexual, generando diversidad genética en la población. Sobre esta diversidad actuaría la selección natural, un proceso en el que los individuos de esa población mejor adaptados a las condiciones ambientales compiten con ventaja y tienen más posibilidades de transmitir sus genes a las siguientes generaciones. Los menos adaptados son, por tanto, eliminados. Sin embargo, cuanto más vamos conociendo acerca de cómo están organizados los genomas, como se expresan los genes, como interaccionan sus productos, las proteínas, entre sí para dar finalmente los fenotipos complejos, más difícil es sostener esa visión estrictamente darviniana. La realidad es que una buena parte de los rasgos fenotípicos dependen de la interacción entre muchos genes, con una organización, digamos, “modular” y jerárquica.

Además, estos módulos de genes interaccionan con, y son modificados por, el medio ambiente (entendiendo por medio ambiente no solo el nicho ecológico, sino también las interacciones entre células, los efectos hormonales, etc.). En vista de esta complejidad, resulta difícil aceptar que sea el azar puro y duro el motor que empuje el proceso evolutivo para dar seres mejorados (o mejor dicho, mejor adaptados). Esto es especialmente así para la aparición de estructuras anatómicamente novedosas que implican muchos cambios morfológicos interrelacionados (pensemos por ejemplo en las alas de las aves o las de los murciélagos y su adaptación al vuelo, o la adaptación al bipedismo de los humanos). Y esta crítica al llamado neodarvinismo (o “síntesis evolutiva moderna”) y al papel que el azar pueda tener no supone en absoluto un apoyo a esas legiones de “creacionistas” y partidarios del “diseño inteligente” que inundan internet (el 40% de los americanos no creen en la evolución) con críticas absurdas y totalmente acientíficas contra el hecho probado de la evolución.

Al contrario, lo que pretende esta visión crítica es la integración de los nuevos conocimientos asociados a la genómica moderna y otros conocimientos en los mecanismos evolutivos. En este sentido, quizá los aspectos más importantes a incorporar, y que básicamente no eran considerados por los neodarwinistas, son los conocimientos sobre regulación de la expresión de los genes, sobre la arquitectura y dinámica de los cromosomas y sobre el desarrollo embrionario.

Todo esto se ha ido sustanciado desde los años 90 en una nueva aproximación al estudio de la evolución, y que actualmente se denomina de manera informal como Evo-Devo (del inglés Evolutionary Developmental Biology, es decir, biología evolutiva del desarrollo). En palabras del malogrado biólogo español Pere Alberch: "la selección decide quienes son los vencedores del juego, pero es el desarrollo embrionario el que decide, de forma no aleatoria, quienes son los jugadores".^[

Con esta aproximación, queda patente que la evolución no va dando saltos aleatorios o caóticos, sino que el desarrollo embrionario impone unas restricciones a lo que puede hacerse y a lo que no. Por poner un ejemplo ilustrativo, todos habréis visto en la televisión esas serpientes o esas ovejas con dos cabezas. Pero ¿por qué no tienen tres, no sería igual de probable?. La respuesta es no. Sin entrar en detalles, hay una serie de reglas físicas, mecánicas y genéticas durante el desarrollo del embrión que no se pueden violar. Además, para que la evolución pueda inventarse algo nuevo, la función anterior tiene que quedar suficientemente cubierta, y por esto un mecanismo evolutivo muy frecuente, especialmente para cambios morfológicos de calado, es la duplicación de los genes.

Cuando un fragmento de cromosoma se duplica, se asegura que una de las copias continuará con la función anterior, en tanto en cuanto siga siendo necesaria, mientras que la otra copia puede mutar hasta el punto desligarse de la antigua función e incorporarse a otra nueva. Estudiando los genomas de especies muy, muy alejadas de nosotros (el anfioxus, las esponjas, los gusanos, las moscas, etc), se sabe que hace 550 millones de años aquel ancestro nuestro duplicó todo su genoma (además 2 veces). Después hubo otra duplicación de todos los cromosomas en la rama de los peces teleósteos (esto ya no nos ha afectado porque los peces no están en nuestra línea evolutiva)

En resumen, podemos ver cómo la comparación de los genomas de las especies vivientes nos dice como fueron esos antepasados extintos y empieza a iluminar de dónde ha sacado cada especie su morfología y fisiología características. Muy importante: necesitamos de los fósiles y de los métodos de datación para saber a que velocidad han ocurrido todos estos cambios evolutivos. En el próximo capítulo trataré de contestar a las preguntas que he planteado más arriba en relación a nuestra evolución a partir de un gran simio ancestral.

Anexo

Como se sabe desde los años 50, la información genética reside en el orden en que se disponen 4 compuestos químicos llamados nucleótidos que se unen formando una larguísima cadena de DNA. Una cadena de DNA está formada por dos hebras enrolladas en forma de hélice (técnicamente, cada hebra es un polímero y el orden de los nucleótidos en la hebra es la secuencia). Ya que los nombres de los nucleótidos son más bien complicados se abrevian como A, G, C y T.

Es algo parecido a la información contenida en este texto: la información reside en el orden de las 28 letras del abecedario que forman palabras de longitud variable. La cadena de nucleótidos que tenemos en cada una de nuestras células es muy larga: más de tres mil millones de nucleótidos (3,2x10⁹) repartidos en 24 fragmentos, los cromosomas (contando al cromosoma Y). Además la tenemos repetida dos veces ya que tenemos dos copias de cada cromosoma. En esa inmensa cadena se encuentran los aproximadamente 23.000 genes que poseemos (prácticamente los mismos que tiene un ratón). En los últimos cinco años se ha completado la secuenciación del genoma humano y la de varias especies más. Esta información está disponible en varios sitios de internet. Si queréis curiosear, este es uno de los más usados: www.ensembl.org, o esta otra http://www.ornl.gov/sci/techresources/Human_Genome/home.shtml

Cada gen tiene unas marcas que indica dónde empieza y otras que indican el final, y no todos ellos se manifiestan (técnicamente, se expresan o se transcriben) a la vez en todas las células. Hay una maquinaria formada por diversas proteínas (factores de transcripción) que “regula” el que un gen se exprese o no en función de las necesidades del organismo. Esta maquinaria permite que la información contenida entre las marcas de inicio y de final que tiene cada gen se copie en forma de una molécula de RNA, también un polímero de nucleótidos, aunque de una sola hebra.

Es decir, el DNA funciona como un molde guardado a buen recaudo en los cromosomas y, cuando se necesita, se produce una copia de trabajo en forma de un polímero más corto de RNA. El RNA es leído (técnicamente, traducido) por unas pequeñas máquinas moleculares llamadas ribosomas y el resultado es una proteína que es la que realizará finalmente la función que estaba codificada en el gen del que deriva. La traducción sigue unas pautas recogidas en el “código genético”: cada tres nucleótidos del RNA maduro (llamados técnicamente codones o tripletes) son interpretados como un aminoácido. Continuando con la analogía del abecedario, las palabras escritas en el RNA son todas de tres letras.

De esta forma, la información contenida en el gen termina convertida en una cadena de aminoácidos, es decir, en una proteína. Cada proteína está especializada en realizar un trabajo en la célula, y de su interacción y funcionamiento cooperativo surge la actividad vital.

Mas información en: http://es.wikipedia.org/wiki/Genoma_humano

http://www.genome.gov/19519278

Algunos vídeos sobre el anexo

La transcripción con subtítulos

http://www.youtube.com/watch?v=qOA25GbUkdA

La traducción en español

http://www.youtube.com/watch?v=jRsFTQEkam0&feature=related

Resumen global

http://www.youtube.com/watch?v=5-yscvik8Qg

Por cierto, siento que los vídeos de la BBC que puse en el capítulo 1 hayan sido retirados de youtube, pero es lógico ya que el que los había colgado vulneró los derechos de autor.

CAPITULO I. Nuestro pasado está escrito en las piedras

Estimados amigos, en las próximas entregas de mi blog he decidido escribir sobre avances recientes en la comprensión de la evolución de los seres humanos. La verdad también lo escribo para que lo lean y les sirva de punto de partida a mis alumnos neófitos de segundo curso de Biología en la Universidad Autónoma de Madrid, intentando adaptarme al nuevo espíritu que queremos (y tenemos) que implantar en nuestra Universidad: menos apuntes y más trabajo personal del alumno. Espero que no se me vaya la mano en cuanto a complejidad y podáis sacar algo de provecho de esta información.

CAPITULO 1. Nuestro pasado está escrito en las piedras.

Nuestro compañero Iñaki Fernández Arriaga nos presenta en su blog la historia de la vida sobre la Tierra miniaturizada a un año hipotético, haciendo uso del calendario cósmico de Carl Sagan. Me voy a permitir pisarle, aunque solo sea un poco, las últimas horas del día 31 de diciembre de ese año hipotético ya que esas son las que corresponderían a la evolución de los seres humanos.

No es frecuente en biología que una determinada especie sea muy diferente a las que, junto con ella, forman un cierto grupo biológico. Lo normal es una continuidad de rasgos morfológicos entre las diversas especies de esa familia. Pensemos por ejemplo en los felinos en donde podemos apreciar una gradación de morfologías que van desde un gato hasta un león pasando, entre otros, por ocelotes, linces, pumas, leopardos o tigres.

Sin embargo, los seres humanos somos radicalmente diferentes, o al menos eso creemos, a nuestros parientes más próximos, que son, por este orden, los chimpancés, los gorilas y los orangutanes. La especie humana es el único mamífero bípedo, el único que habla (a veces sabiendo lo que dice), el único que diseña herramientas, que entierra a sus muertos o que tiene creencias religiosas (¡o no!).

El caminar sobre dos piernas no es especialmente extraordinario: hay mamíferos que vuelan y otros que nadan. No obstante, al liberarse las manos de la tarea de la locomoción estas pudieron dedicarse a otros menesteres lo que, a la postre, contribuyó el desarrollo de las funciones cerebrales. De hecho, todas las otras características que he mencionado como genuinamente humanas se deben al colosal desarrollo de un órgano, el cerebro.

Por tanto, para poder comprender la génesis de nuestra “humanidad” deberíamos entender cómo ha evolucionado el cerebro. Puesto que este proceso has ocurrido a lo largo de millones de años, nuestro conocimiento es más bien fraccionario, y está basado en gran medida en el registro fósil.

Desafortunadamente, los datos paleontológicos están a menudo sujetos a interpretaciones más o menos acertadas, en función de la disponibilidad y conservación de los ejemplares (o de los intereses de los descubridores; ¡aunque esto no es exclusivo de los paleontólogos!). Por tanto, no es de sorprender que las interpretaciones más generalmente aceptadas acerca de la ubicación de un determinado fósil en los árboles filogenéticos siempre tengan sus correspondientes detractores (los árboles filogenéticos relacionan a la especies en función de su parentesco evolutivo, igual que un árbol genealógico nos relaciona con nuestros parientes vivos o no).

Como no soy experto en este tipo de controversias, os describo brevemente la teoría quizá más ampliamente aceptada acerca de nuestro origen como especie, según se desprende del registro fósil, centrándome especialmente en el tamaño del cerebro (sobre la inteligencia ya es más difícil opinar puesto que no fosiliza).

Hace unos 6 ó 7 millones de años (Ma), en algún lugar de África, una serie de pequeños grupos de grandes monos abandonó la selva tropical en la que vivían y comenzaron su adaptación a un ecosistema con menos árboles, un bosque más abierto (o mejor dicho, la selva los abandonó a ellos por un cambio climático).

Esta especie fue el Ardipithecus ramidus, que todavía debía pasar bastante tiempo subido a los árboles. En este nuevo nicho ecológico comenzaron a hacerse bípedos (quizá para poder otear mejor el horizonte en busca de presas o depredadores, moverse más eficazmente entre los arbustos y andar largas distancias) y su cerebro empezó a crecer.

Los que se quedaron en la selva experimentaron menos cambios morfológicos y andando el tiempo dieron lugar a las dos especies de chimpancés que existen actualmente y cuyo cerebro, de unos 400 cc, es similar al de aquellos antepasados. Con el tiempo, los monos semi-bípedos de largos brazos de los bosques abiertos se convirtieron en una especie diferente, los Australopitecos (en realidad fueron varias las especies de australopitecos, pero no entraremos en detalles).
El cerebro de estos homínidos había crecido modestamente hasta los 500 cc y eran plenamente bípedos.

Hace unos 2,3 Ma ya se detecta una nueva especie con características más humanas, y por eso se denomina Homo habilis (el mismo género Homo que nosotros). El cerebro seguía creciendo y se aproximaba a los 650 cc y su hábitat era ya la sabana africana.

Le siguieron otras especies de Homo: el Homo erectus y el Homo ergaster, con cerebros que llegaban a los 850 ó 1.000 cc. El mantenimiento de estos cerebros tan grandes requería mucha energía (nuestro cerebro consume el 20 % de la energía aunque solo representa el 2% de nuestro peso) y por tanto se favoreció un cambio en la dieta que dejó de ser básicamente vegetariana y se empezó a complementar con carne y grasa.

Este cerebro ya les confería ciertas habilidades mentales. Así, el Homo habilis fue capaz de fabricar toscas herramientas (piedras cortantes) que utilizaban para desgarrar la carne (en general carroña) y que se llevaban consigo tras su utilización (signo de planificación del futuro). Los chimpancés, por ejemplo, usan los palos y piedras que encuentran en el momento en que los necesitan y después los abandonan. Su descendiente, el Homo ergaster, ya fabricaba herramientas más elaboradas y también cazaba siguiendo una estrategia de coordinación con otros individuos del clan, con los que se interaccionaban gracias al desarrollo de un sistema de comunicación eficiente: el lenguaje.

Hace unos 2 Ma los primeros homínidos empezaron a salir de África por el Sinaí o por la península Arábiga, y comenzaron la primera expansión por Asia y por Europa. Sin embargo, tarde o temprano todos ellos acabaron por extinguirse. Los que habían llegado a Europa, debido al aislamiento geográfico, acabaron evolucionando hacia una especie nueva, el Homo neanderthalensis o Neandertales. Pero finalmente ellos también se extinguieron hace unos 30.000 años, a pesar de contar probablemente con una inteligencia notable y un cerebro de hasta 1.500 cc, incluso mayor que el nuestro (que es de unos 1.300-1.400 cc).

Esa es la razón del salto morfológico entre el chimpancé y el hombre: todas las especies intermedias se han extinguido. Nuestra especie, el Homo sapiens, estaba evolucionando en paralelo al Neandertal en algún lugar de África oriental a partir del Homo ergaster o de algún derivado de este.

Como explicaré con más detalle en un próximo capítulo todos los seres humanos existentes hoy parecemos derivar de un pequeño grupo de esta rama africana que vivió hace 160.000-200.000 años y que también estuvo a punto de extinguirse hace unos 75.000 años.

CONTINUARÁ.

Francisco Zafra Gómez

La unión hace la fuerza

En esta ocasión, mi colaboración no estará dedicada exactamente a mi especialidad, la neurobiología, sino a una afición que recuerdo desde que era niño y que aún conservo: la observación de las hormigas. No tengo duda de que aquellas correrías de mi niñez y primera adolescencia siguiendo a las hormigas o analizando la estructura de los nidos constituyeron el embrión de lo que después sería mi dedicación profesional a la biología. Y de hecho, ahora como neurobiólogo, me siguen resultando fascinantes diversos aspectos de su comportamiento y sus mecanismos de comunicación que son la base de la organización social de estos peculiares insectos. De cualquier forma, escribo lo que sigue como aficionado, y si algún entomólogo profesional lee esto, le ruego indulgencia ante los errores o las generalizaciones que pueda contener.

Es precisamente esta organización social la que está en la base del increíble éxito evolutivo de las hormigas (se conocen más de 11000 especies) que las han llevado a colonizar casi todos los hábitats terrestres. Nuestros cuentos y fábulas han querido ver en el comportamiento de las hormigas virtudes “quasi humanas” tales como la laboriosidad, el altruismo o la previsión del futuro. Sin embargo, no conviene que nos dejemos engañar por nuestra visión antropocéntrica del mundo: estas virtudes no derivan de su especial inteligencia sino que son patrones de comportamiento automáticos, residentes en sus genes, transmitidos a sus neuronas, y seleccionados durante más de 150 millones de años de evolución. Una hormiga individual, como cualquier insecto, tiene poca inteligencia, tan sólo unas 250.000 neuronas y, por supuesto, no planifica el futuro ni acarrea alimentos al hormiguero por lo que pueda pasar varios meses después –aunque la reina puede vivir muchos años, una hormiga obrera no suele vivir más de dos meses-. Tampoco “piensa” dónde tiene que hacer una nueva cámara para el nido, lo mismo que una abeja no “sabe” por qué hace celdillas hexagonales. Y sin embargo consiguen construcciones que parecen diseñadas por un arquitecto. En cierta forma, la situación es semejante a la del desarrollo embrionario de cualquier ser vivo, incluidos los humanos: los genes se van activando de manera secuencial y autoorganizada para, al final, dar estructuras complejas, con cada parte de nuestro cuerpo localizada en donde tiene que estar, y con la forma y tamaño correctos. No hay una inteligencia que dirija el proceso, sino que las células se comunican entre sí, se van dando señales que actúan sobre los genes de las células vecinas, que responden en consecuencia y que determinan el avance del proceso, y su detención cuando el organismo está completo.

Volviendo a las hormigas, es precisamente de la interacción entre los individuos de la que surgen esos patrones de comportamiento colectivo complejos, no supervisados por ninguna inteligencia superior, y que han venido a denominarse “inteligencia del enjambre” (el nombre deriva de los estudios en abejas, pero es igualmente aplicable a las hormigas). Estos patrones autoorganizados son enormemente flexibles y presentan gran fortaleza, ya que el grupo puede adaptarse rápidamente a los cambios del entorno, y cuando un individuo falla, el grupo aún puede realizar sus tareas. El estudio de estos patrones de comportamiento ha sido utilizado por los matemáticos como modelo para elaborar los llamados algoritmos de las hormigas, que están siendo usados para solucionar problemas de logística tales como la planificación de rutas de transporte terrestre (el clásico problema del vendedor ambulante), de transporte aéreo, o de tráfico de telecomunicaciones. (Podéis ver multitud de documentos sobre el tema en internet, como por ejemplo este proyecto sobre minirobots).

video nº 1


video nº 2


video nº 3

Por tanto, de esta cooperación de individuos “poco inteligentes” surgen creaciones tan complejas como la maravilla de hormiguero que podemos ver hacia el final del vídeo 1 (aunque está en inglés, vale la pena verlo). Corresponde a hormigas agricultoras, que crían hongos en algunas de las cámaras, mientras que en otras depositan la basura. Debido a la diferente temperatura entre las cámaras (las de detritus están más calientes) se establecen corrientes de aire que permiten la salida del CO₂ del hormiguero y la entrada de aire fresco desde el exterior: un auténtico sistema de aire acondicionado. En el vídeo 2 podéis ver otro ejemplo maravilloso de construcción, aunque en este caso no por hormigas sino por sus parientes lejanos las termitas. De hecho incluye una cruenta batalla entre termitas y hormigas. En el vídeo 3 podéis ver como fabrican un hormiguero (acelerado 900x). En los vídeos 4-6 podéis ver la eficiencia con la que realizan diversas tareas o el altruismo de unos individuos haciendo de puente (vídeos 7 y 8).

video nº 4


video nº 5


video nº 6


video nº 7


video nº 8

Las claves del éxito ecológico de las hormigas son la división del trabajo y los mecanismos de comunicación (inconsciente) que activarán los programas de colaboración. El hormiguero es fundado por una reina alada, que en su vuelo nupcial desde otro hormiguero se aparea con uno o varios machos también alados (estos mueren poco después). A continuación, elige el sitio en donde construir el nuevo hormiguero, pierde las alas y comienza a poner huevos. Al principio se encarga de todas las tareas requeridas para la construcción del nido, pero cuando eclosionan las nuevas hormigas (todas hembras) constituirán la primera generación de obreras, que pasan a encargarse de mantener a la reina, la cual ya sólo se dedicará a poner huevos. En general, parece que el que una larva se desarrolle como reina o como obrera depende de la temperatura a la que se incuben los huevos, aunque recientemente se han encontrado que en varias especies hay un mecanismo genético de determinación de la casta, es decir, en esas especies la reina “no se hace, sino que nace” -como nuestros reyes-. Aunque no he encontrado datos sobre cómo la reina de las hormigas mantiene su poder, en las abejas se sabe que ésta secreta unas sustancias químicas llamadas feromonas mediante las que controla el sistema nervioso de sus subordinadas (sistema dopaminérgico), y por tanto su comportamiento, además de inhibir el desarrollo de otras reinas. Es plausible que esto también ocurra en las hormigas, ya que como describo más abajo, las feromonas juegan un papel importante en la comunicación entre ellas.

La colonia de hormigas fundada por la reina crecerá con varias generaciones de obreras estériles, que a su vez se dividen en varias subcastas encargadas de tareas diversas. En las hormigas, estas castas suelen ser temporales: de recién nacidas cuidan a la reina y a las larvas, después pasan a excavar el nido y cuando son mayores algunas pasan a encargarse de la defensa y otras, la mayoría, del abastecimiento de comida. No obstante, parece que la experiencia de una hormiga, es decir, lo que haya aprendido, afecta a la expresión de algunos genes y a la estructura de su cerebro y, finalmente, influye en el trabajo que realizará: si una hormiga no es buena buscando comida, acaba cavando en el nido o cuidando a las larvas (ella misma lo “decide” después de varios intentos infructuosos en la búsqueda de alimento). Tras el periodo de crecimiento del nido aparecerán castas de hembras y machos fértiles que abandonarán el nido y completarán el ciclo.

Como ya he introducido en los párrafos anteriores, la comunicación entre los individuos, necesaria para la optimización del trabajo, se produce principalmente a través feromonas, que secretan en función de las circunstancias, que son detectadas por los receptores presentes en las antenas, y que actúan sobre el sistema nervioso de la receptora, modificando su comportamiento. Veámoslo con un ejemplo referido a la principal ocupación de las obreras: la búsqueda de comida. Cada día unas 30 a 50 patrulleras marcan serie de rastros de una feromona en las proximidades de la entrada del hormiguero. Estos rastros son cortos, de unos 20 cm de longitud y no llevan hasta la comida, pero marcan el principio de la ruta que van a seguir las recolectoras. Esto es un mecanismo de optimización del trabajo ya que los miles de recolectoras se distribuyen de manera aleatoria por esos rastros iniciales y se alejan hasta unos 20m o más del hormiguero, hasta que encuentran la comida. Si al hormiguero se le quitan las patrulleras, las recolectoras usan las rutas del día anterior. Una vez encontrada la comida, evaluaran si la cantidad es suficiente para reclutar a más hormigas. Se ha visto que en las que recolectan alimento líquido, como la secreción de los pulgones, de las orugas o del néctar de las flores, el volumen de la ingesta es el parámetro que determina el inicio del proceso de reclutamiento (podéis ver un ejemplo de estas hormigas en el vídeo 9).

video nº 9

Si el volumen es suficiente se dispara la producción de una feromona que marcará un rastro cuando esta hormiga regrese al hormiguero cargada de comida. Esta es una respuesta del todo o nada, es decir, si el volumen de comida no llega a un cierto umbral (unos 0,9 microlitros) continuará buscando más alimento y no esparcirá la feromona, pero si queda saciada irá hacia el hormiguero marcando el camino de vuelta con la feromona. Ese rastro reclutará a más hormigas, que se dirigirán a la fuente de alimento siguiendo el rastro con las antenas. Cuanto mayor sea esta fuente de alimento, más hormigas regresarán al nido esparciendo feromonas y, por tanto, el uso de la ruta se potenciará (como la memoria en nuestro cerebro). Es interesante destacar que tras un periodo de vacas flacas (poca comida), el volumen umbral aumenta, por lo que solo se reclutan más hormigas si la fuente es realmente abundante. Esto optimiza el número de individuos implicados en la recolección, y no se movilizarán más recolectores si estos no son realmente necesarios. Aquí vemos un sutil mecanismo de adaptación a la variación estacional en la abundancia del alimento y de ahorro de energía.

Ahora bien, cuando una hormiga que esté fuera del rastro de feromonas se encuentre con él ¿tiene la misma probabilidad de dirigirse hacia el alimento que hacia el hormiguero?. Al menos en las hormigas del faraón, la respuesta es no. Los rastros presentan ramificaciones, y es la geometría de la ramificación la que contiene la información sobre la polaridad de la ruta. Unas ramificaciones de alrededor de 60º sobre el eje de la ruta, orientan a la hormiga hacia la comida, y no perderá tiempo en ir de vacío hacia el hormiguero, lo que supondría malgastar energía y aumentar los riesgos de predación. En algunas especies se usan varias feromonas en combinación. Por ejemplo, las ramificaciones que llevan a sitios poco interesantes o agotados se marcan con otra feromona que indica “no pasar”.

No obstante, no todo reside en las feromonas. Aunque antes os decía que una hormiga individual es poco inteligente, es capaz de aprender y recordar algunas cosas, de forma que la navegación hacia el alimento o hacia el hormiguero depende de los rastros de feromonas la primera vez que usa la ruta. Una vez que la hormiga realiza el camino de vuelta es capaz de memorizarlo, ayudándose de pautas visuales del terreno que es capaz de recordar. Por ejemplo, en un experimento se les enseño a recolectar comida que estaba a 10 cm de un cilindro metálico. Al día siguiente cambiaron el cilindro por uno el doble de grande: las hormigas buscaron la comida más lejos del cilindro, a 20 cm, ya que a esa distancia el tamaño de la imagen del cilindro grande en la retina de la hormiga equivalía a la del cilindro pequeño del día anterior. Por otra parte, no todas las hormigas usan los rastros de feromonas. Probablemente porque el fuerte calor del desierto evaporaría demasiado rápidamente los rastros de feromonas, las hormigas del desierto australiano navegan tienen una especie de podómetro que les permite contar los pasos que se alejan del hormiguero (no se sabe cómo funciona), podómetro que se reajusta con la luz del cielo (tampoco se sabe cómo). Si a una hormiga que se había alejado del nido una cierta distancia la cazaban, le alargaban las patas (pegándoles unas extensiones) y la volvían a soltar en el sitio en donde la habían cazado, ésta regresaba hacia el hormiguero pero se pasaba de largo ya que sus pasos eran ahora más largos. Si les acortaban las patas un poco (no diré cómo), buscaban el nido demasiado pronto.

No quiero extenderme más contando detalles sobre estos seres increíbles, pero si quiero acabar con una modesta reflexión acerca de la utilidad de estos estudios, y por extensión de la ciencia básica, que alguno podría calificar de excentricidades de científicos más o menos aislados en sus torres de marfil. Naturalmente que muchas de estas observaciones nunca tendrán una aplicación práctica inmediata. Su objetivo es “simplemente” la generación de conocimiento, que ayude a la comprensión detallada de la naturaleza. Es precisamente de este conocimiento profundo de los procesos naturales de donde surgen posteriormente las aplicaciones técnicas, como he descrito más arriba con el ejemplo de los algoritmos de las hormigas y sus aplicaciones, o las trampas de feromonas para insectos, o para fabricar perfumes. Quizá algún día el comportamiento de las hormigas nos ayude a predecir la evolución del clima o los terremotos, por decir algo quizá disparatado. Qué sería de la moderna farmacología utilizada en los tratamientos del cáncer, del SIDA o de las enfermedades mentales, si algún bioquímico o virólogo o biólogo celular no se hubiera dedicado a conocer en con pelos y señales las propiedades de tal o cual proteína o proceso. Puesto que la incertidumbre sobre la rentabilidad económica a corto plazo de la ciencia básica parece reñida con la financiación privada, seguramente debería corresponder a la iniciativa pública el mantenimiento un sistema de investigación básica de calidad. No obstante, ya que está demostrado que sin ciencia básica no hay avance técnico, quizá sería injusto que sea la iniciativa privada la que finalmente recaude los beneficios económicos que se puedan derivar de la investigación. Está claro que parte de estos beneficios retornan a la sociedad en forma de bienestar y riqueza (mejores medicinas y tratamientos médicos, mejores equipamientos, puestos de trabajo y un largo etcétera), pero esto no debería hacer olvidar la necesidad de retroalimentar a la base del sistema, a la investigación básica. Por tanto, los poderes públicos deberían favorecer el que la iniciativa privada cambie un poco su mentalidad y también contribuya al mantenimiento a largo plazo del sistema. Confío en que esto esté también en la mente de las autoridades de nuestro flamante ministerio de Ciencia e Innovación.

Un saludo desde el Centro de Biología Molecular en Madrid

F. Zafra

Los poderes de la mente (y sus debilidades)

El 17 de Mayo de 1965 un hecho acaecido en Córdoba en el verano de 1963 fue portada del New York Times.

En contra de lo que podríamos esperar, no se trataba de ningún horrendo crimen ni de ninguna desgracia natural, sino de ¡un experimento científico!.

El profesor José Manuel Rodríguez Delgado, catedrático de la Universidad de Yale y originario de la taurina ciudad de Ronda, había diseñado un experimento para demostrar de manera espectacular las posibilidades de control de la mente de un animal por la intervención humana (video nº 1)

Video nº1

El experimento se realizó en colaboración con los Drs. D. Francisco Castejón Calderón (posteriormente fue primer rector de la UCO) y D. Francisco Santisteban García.

Mediante cirugía habían implantado unos electrodos en el cerebro de un novillo y, convertido en torero por un día, el Dr. Rodríguez Delgado se disponía a citarlo con su muleta durante una capea organizada la finca “La Alamirilla”, creo que cerca de Medina Azahara.

Tan pronto como el toro lo embistió, y justo antes de que lo arrollara, pulsó un mando a distancia que portaba en su mano y, según las crónicas, el animal se detuvo en seco

Rodríguez Delgado era un pionero en la investigación de

la respuesta del cerebro a la estimulación eléctrica y había desarrollado durante los años 50 una serie de experimentos en los que se estudiaba el efecto de la estimulación mediante electrodos de diversas áreas del cerebro de gatos y monos.

El Prof. Rodríguez-Delgado paraliza a un toro con el mando a distancia

En realidad sus experimentos, y los de otros dos pioneros del campo, James Olds y Robert Heath, tenían un antecedente en los estudios del médico suizo Walter Rudolph Hess (nada que ver con el famoso nazi), quien obtuvo el premio Nobel de Medicina y Fisiología del año 1949.

En su lección Nobel, Hess ya advertía de como un electrodo instalado en según que zona del cerebro no sólo afectaba a sus movimientos, sino también a su humor, y un gato que normalmente se mostraba amigable (a pesar de las perrerías a las que estaba sometido), cuando se estimulaba en ciertas zonas se volvía extremadamente agresivo.

Mediante este tipo de experimentos, por ejemplo Olds había encontrado que la estimulación de un pequeño núcleo del cerebro de la rata, el septum, era placentero para la rata. De hecho, una rata que había aprendido a pulsar la palanquita que disparaba el estímulo, la pulsaba una y otra vez hasta la extenuación: había descubierto el centro de la recompensa (o del placer).

Como era de esperar, estos estudios no se limitaron a los animales, sino que pronto se comenzaron a implantar electrodos en el cerebro de pacientes mentales de diverso tipo. De estos estudios se derivaron algunos programas de investigación que, por supuesto, hoy en día no serían aprobados por ningún comité de bioética, como el intento de modificar la conducta sexual de los homosexuales, o de los criminales mediante la implantación de electrodos.

(Podéis encontrar abundante información en internet, e incluso vídeos en el Youtube, sobre programas secretos tales como BLUEBIRD, ARTICHOKE, MKULTRA, MKSEARCH o MKNAOMI y otros, desarrollados por la CIA, y me imagino que habrá otros tantos del KGB).

No obstante, de los experimentos llevados a cabo en animales y de los estudios realizados en humanos, no siempre secretos, se han derivado diversas aplicaciones prácticas de utilidad médica, como son los implantes para controlar el temblor de los enfermos de Parkinson o los ataques epilépticos.

Con el desarrollo de la informática también se ha explotado el hecho de que el cerebro no sólo es capaz de recibir señales eléctricas, sino también de emitirlas.

Estas señales pueden ser canalizadas hasta un ordenador y éste puede ayudar a ciertos enfermos a controlar su entorno. Por ejemplo, las personas tetrapléjicas o los enfermos de esclerosis lateral amiotrófica podrían llegar realizar tareas que les son difíciles, como hablar o controlar la silla de ruedas, únicamente con el pensamiento.

En este sentido, en los últimos años se han realizado algunos experimentos, aprobados por la FDA, en pacientes paralizados que, por ejemplo, han podido controlar el cursor del ordenador.

El impulso eléctrico generado al imaginar que realizaban una tarea cerebral era canalizado por los electrodos y descodificado como un deslizamiento del cursor sobre la pantalla en donde figuraba un listado de deseos o de estados de necesidad.

Video nº 2

Sin embargo, esta aproximación todavía está muy lejos de salir de los laboratorios y ser de aplicación generalizada. Por ejemplo, tiene el inconveniente de que es necesaria una operación en pacientes de salud muy delicada.

Además hay problemas con la biocompatibilidad y la durabilidad de los implantes. Tampoco está totalmente claro cuales son los mejores puntos del cerebro en los que insertar los electrodos para obtener señales de utilidad.

Para evitar los numerosos inconvenientes de la cirugía se están desarrollando sistemas que tratan de aprovechar el más mínimo movimiento que puedan realizar estos pacientes para codificar (el paciente) y descodificar (el ordenador) sus deseos.

Por ejemplo, hace unas semanas se ha comunicado el desarrollo de un aparato capaz de transmitir pensamientos a otra persona, con sólo vocalizarlos en la laringe, sin necesidad de emitir sonidos, una especie de “telepatía” (video nº 2).

El sistema se basa en un collar que detecta las señales de las palabras rememoradas en la laringe y lo transmite a un ordenador, que hace el resto del proceso comunicativo (http://www.theaudeo.com/tech.html).

Video nº 3

Algo parecido se ha conseguido el control de las sillas de ruedas. Además, hay programas de investigación que tratan de aprovechar las ondas que genera la actividad eléctrica del cerebro, recogidas en los encefalogramas, y que no requiere más que unos electrodos adheridos al cuero cabelludo.

También se ha avanzado en la implantación de extremidades robóticas a algunos tipos de pacientes, en algún caso mediante control por parte del propio paciente, ya que estas extremidades se han conectado a sus propios nervios (Video nº 3).

A pesar de que los movimientos conseguidos de esta manera son algo rudimentarios, éstos serían suficientes para incrementar de manera significativa la calidad de vida de estas personas.

Un campo en el que también se ha avanzado notablemente es en la recuperación de sensorial en sordos.

Los implantes cocleares, que ya llevan miles de personas, recogen mediante un micrófono los sonidos y los transforman en una señal eléctrica que estimula el nervio acústico.

Video nº 4

También se trabaja en la recuperación de la vista en los ciegos, mediante la transformación de las imágenes obtenidas por microcámaras en señales capaces de estimular la corteza visual.

Es de esperar que en los próximos años se consigan importantes avances en varios de estos frentes.

Os adjunto el vídeo nº 4 , que aunque está en japonés (no entiendo una palabra), ilustra de manera muy clara varias aplicaciones: primero veréis una rata con un implante cerebral.

La rata ha aprendido a obtener agua de un bebedero retráctil al pulsar una palanquita.

Posteriormente, ya no tiene que pulsar la palanca para obtener el agua, sino que el simple impulso eléctrico generado por el cerebro cuando quiere beber hace que se active el bebedero.

Después podéis ver a un mono capaz de controlar un brazo artificial para coger la comida y acercársela a la boca.

Video nº 5

A continuación podéis observar a un paciente tetrapléjico que controla el cursor de un ordenador con el pensamiento y también una mano artificial.

Por último el vídeo muestra una rata dirigible desde el ordenador que sube y baja unas rampas y atraviesa un laberinto gracias a los estímulos que recibe del ordenador.

Esta rata es protagonista de otro video más detallado (video nº 5), ahora en inglés, en donde se explica que lo que se estimula son los núcleos cerebrales que reciben la información de las vibrisas (los bigotes) de la parte derecha o izquierda, según para dónde quieren que gire.

Si lo hace correctamente es gratificada estimulándole el centro de recompensa en el cerebro (el arriba mencionado núcleo del septum).

En resumen, estos pocos ejemplos ilustran los beneficios que pueden derivarse de aquellas investigaciones iniciadas por pioneros como el Dr. Rodríguez-Delgado, a pesar de que de las mismas también pueden, y han querido, derivarse aplicaciones más que cuestionables desde un punto de vista ético.